I meccanismi dell’ipertrofia muscolare e la loro applicazione nell’allenamento di resistenza.

Fonte: The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training

Abstract

La ricerca per aumentare la massa magra corporea è ampiamente perseguita da coloro che sollevano pesi. Tuttavia, mancano ricerche sull’approccio migliore per massimizzare la crescita muscolare indotta dall’esercizio.

I bodybuilder generalmente si allenano con carichi moderati e intervalli di riposo piuttosto brevi che inducono elevate quantità di stress metabolico. I powerlifter, d’altra parte, si allenano abitualmente con carichi ad alta intensità e lunghi periodi di riposo tra le serie. Sebbene sia noto che entrambi i gruppi mostrino una muscolosità impressionante, non è chiaro quale metodo sia superiore per i guadagni ipertrofici.

È stato dimostrato che molti fattori mediano il processo ipertrofico e che la tensione meccanica, il danno muscolare e lo stress metabolico possono giocare un ruolo nella crescita muscolare indotta dall’esercizio. Pertanto, lo scopo di questo documento è duplice: (a) esaminare ampiamente la letteratura sui meccanismi dell’ipertrofia muscolare e sulla loro applicazione all’allenamento fisico e (b) trarre conclusioni dalla ricerca sul protocollo ottimale per massimizzare la crescita muscolare.

PAROLE CHIAVE sviluppo muscolare, risposta ipertrofica, crescita muscolare, tensione muscolare, danno muscolare, stress metabolico.

TIPI DI IPERTROFIA MUSCOLARE

L’ipertrofia muscolare può essere considerata distinta e separata dall’iperplasia muscolare. Durante l’ipertrofia, gli elementi contrattili si ingrandiscono e la matrice extracellulare si espande per supportare la crescita (187). Questo è in contrasto con l’iperplasia, che si traduce in un aumento del numero di fibre all’interno di un muscolo. L’ipertrofia contrattile può verificarsi aggiungendo sarcomeri in serie o in parallelo.

La maggior parte dell’ipertrofia indotta dall’esercizio successivo ai tradizionali programmi di allenamento di resistenza deriva da un aumento di sarcomeri e miofibrille aggiunti in parallelo (135,179). Quando il muscolo scheletrico è sottoposto a uno stimolo di sovraccarico, provoca perturbazioni nelle miofibre e nella relativa matrice extracellulare. Ciò innesca una catena di eventi miogenici che alla fine porta ad un aumento delle dimensioni e della quantità delle proteine contrattili miofibrillari actina e miosina e il numero totale di sarcomeri in parallelo. Questo, a sua volta, aumenta il diametro delle singole fibre e quindi si traduce in un aumento dell’area della sezione trasversale del muscolo (182).

Un aumento seriale dei sarcomeri si traduce in una data lunghezza del muscolo corrispondente a una minore lunghezza del sarcomero (182). È stato dimostrato che l’ipertrofia in serie si verifica quando il muscolo è costretto ad adattarsi a una nuova lunghezza funzionale. Ciò si osserva con gli arti ingessati, dove l’immobilizzazione di un’articolazione a lunghezze muscolari lunghe determina un aumento del numero di sarcomeri in serie, mentre l’immobilizzazione a lunghezze inferiori provoca una riduzione (182). Ci sono alcune prove che alcuni tipi di esercizio possono influenzare il numero di sarcomeri in serie. Lynn e Morgan (107) hanno dimostrato che quando i topi si arrampicavano su un tapis roulant (cioè in pendenza), avevano un numero di sarcomeri inferiore in serie rispetto a quelli che scendevano (cioè in declino). Ciò suggerisce che ripetute azioni solo eccentriche portano a un numero maggiore di sarcomeri in serie, mentre l’esercizio costituito esclusivamente da contrazioni concentriche si traduce in una diminuzione seriale della lunghezza del sarcomero.

Si ipotizza che siano 3 i fattori primari responsabili dell’avvio della risposta ipertrofica all’esercizio di resistenza: tensione meccanica, danno muscolare e stress metabolico (38,79,153,185). Quella che segue è una panoramica di ciascuno di questi fattori.

Tensione Meccanica

La tensione indotta meccanicamente, prodotta sia dalla generazione della forza che dall’allungamento, è considerata essenziale per la crescita muscolare e la combinazione di questi stimoli sembra avere un marcato effetto additivo (48,72,185). Più specificamente, il sovraccarico meccanico aumenta la massa muscolare mentre lo scarico provoca atrofia (47). Questo processo sembra ampiamente controllato dalla velocità di sintesi proteica durante l’inizio della traduzione (11,87).

Si ritiene che la tensione associata all’allenamento di resistenza disturbi l’integrità del muscolo scheletrico, causando risposte molecolari e cellulari trasdotte meccanochimicamente nelle miofibre e nelle cellule satellite (182). Si ritiene che la segnalazione a monte avvenga attraverso una cascata di eventi che coinvolgono fattori di crescita, citochine, canali attivati dallo stiramento e complessi di adesione focale (23,48,162). L’evidenza suggerisce che il processo a valle è regolato tramite la via AKT/mTOR, o attraverso l’interazione diretta o modulando la produzione di acido fosfatidico (72,73). A questo punto, tuttavia, la ricerca non ha fornito una chiara comprensione di come vengono eseguiti questi processi.

Durante le contrazioni eccentriche, la tensione muscolare passiva si sviluppa a causa dell’allungamento degli elementi extramiofibrillari, in particolare del contenuto di collagene nella matrice extracellulare e della titina (182). Ciò aumenta la tensione attiva sviluppata dagli elementi contrattili, potenziando la risposta ipertrofica.

Sia l’ampiezza che la durata dell’accoppiamento di eccitazione sono determinate dalla frequenza di attivazione dell’unità motoria (MU), la cui entità si ritiene codifichi segnali per vari percorsi a valle tra cui Ca2+ calmodulina fosfatasi calcineurina, CaMKII e CAMKIV e PKC (26).

Questi percorsi aiutano a determinare l’espressione genica, accoppiando l’eccitazione muscolare con la trascrizione (182).

La tensione passiva produce una risposta ipertrofica che è specifica del tipo di fibra, con un effetto osservato nelle fibre a contrazione rapida ma non a contrazione lenta. Ciò è stato dimostrato da Prado et al. (139), che hanno scoperto che le fibre a contrazione lenta nei conigli mostravano una bassa tensione passiva nella titina, ma la tensione era molto variabile nelle fibre a contrazione rapida.

Sebbene la sola tensione meccanica possa produrre ipertrofia muscolare, è improbabile che sia l’unica responsabile dei guadagni ipertrofici associati all’esercizio (79). Infatti, alcune routine di allenamento di resistenza che impiegano alti livelli di tensione muscolare hanno dimostrato di indurre in gran parte adattamenti neurali senza ipertrofia risultante (28,188).

Danni muscolari

L’esercizio fisico può provocare danni localizzati al tessuto muscolare che, in determinate condizioni, si teorizza per generare una risposta ipertrofica (38,69). Il danno può essere specifico solo per poche macromolecole di tessuto o provocare ampie lacerazioni nel sarcolemma, nella lamina basale e nel tessuto connettivo di supporto e induce lesioni agli elementi contrattili e al citoscheletro (187). Poiché i sarcomeri più deboli si trovano in regioni diverse di ciascuna miofibrilla, l’allungamento non uniforme provoca un taglio delle miofibrille.

Ciò deforma le membrane, in particolare i tubuli T, portando a un’interruzione dell’omeostasi del calcio e di conseguenza a danni a causa della lacerazione delle membrane e/o dell’apertura dei canali attivati dallo stiramento (4).

La risposta al miotrauma è stata paragonata alla risposta infiammatoria acuta all’infezione. Una volta che il danno viene percepito dal corpo, i neutrofili migrano verso l’area del microtrauma e gli agenti vengono quindi rilasciati dalle fibre danneggiate che attraggono macrofagi e linfociti. I macrofagi rimuovono i detriti cellulari per aiutare a mantenere l’ultrastruttura della fibra e producono citochine che attivano mioblasti, macrofagi e linfociti. Si ritiene che ciò porti al rilascio di vari fattori di crescita che regolano la proliferazione e la differenziazione delle cellule satelliti (182,187).

Inoltre, l’area sotto la giunzione mioneurale contiene un’alta concentrazione di cellule satelliti, che hanno dimostrato di mediare la crescita muscolare (69,155). Ciò dà credito alla possibilità che i nervi che interferiscono con le fibre danneggiate possano stimolare l’attività delle cellule satellite, promuovendo così l’ipertrofia (187).

Stress metabolico

Numerosi studi supportano un ruolo anabolico dello stress metabolico indotto dall’esercizio (145,149,161) e alcuni hanno ipotizzato che l’accumulo di metaboliti possa essere più importante dello sviluppo di una forza elevata nell’ottimizzazione della risposta ipertrofica all’allenamento (153). Sebbene lo stress metabolico non sembri essere una componente essenziale della crescita muscolare (40), un ampio numero di evidenze mostra che può avere un effetto ipertrofico significativo, sia a livello primario che in maniera secondaria.

Ciò può essere notato empiricamente esaminando i regimi di allenamento di intensità moderata adottati da molti bodybuilder, che hanno lo scopo di aumentare lo stress metabolico mantenendo una tensione muscolare significativa.

Lo stress metabolico si manifesta come risultato dell’esercizio che si basa sulla glicolisi anaerobica per la produzione di ATP, che si traduce nel successivo accumulo di metaboliti come lattato, ione idrogeno, fosfato inorganico, creatina e altri (169,178). È stato anche dimostrato che l’ischemia muscolare produce un notevole stress metabolico e potenzialmente produce un effetto ipertrofico additivo se combinato con l’allenamento glicolitico (136,182). I meccanismi indotti dallo stress teorizzati per mediare la risposta ipertofica includono alterazioni in ambiente ormonale, rigonfiamento cellulare, produzione di radicali liberi e aumento dell’attività dei fattori di trascrizione orientati alla crescita (50,51,171). È stato anche ipotizzato che un maggiore ambiente acido promosso dall’allenamento glicolitico possa portare ad un aumento della degradazione delle fibre e ad una maggiore stimolazione dell’attività del nervo simpatico, mediando così una maggiore risposta ipertrofica adattativa (22).